姜晓亮，女，博士，副研究员。1987年3月生于山东。2009年在山东师范大学获得学士学位，2014年获医学博士学位。主要从事心血管疾病发病机制和相关动物模型研究工作，包括盐敏感性高血压及靶器官损伤的调节机制研究，心肌病发病机制作用研究等；重要代表性研究成果分别发表在Hypertension, Journal of American Heart Association等期刊上。

在盐敏感性高血压中的发病机理研究领域，重点开展了影响机体钠水代谢的多巴胺系统与胃泌素系统在盐敏感性高血压中的相互作用研究，发现胃泌素及其受体与肾脏多巴胺 D5 受体相互作用，参与机体盐敏感性高血压的调节；并且开展了炎症反应参与盐敏感性高血压制剂研究。在肾脏炎症反应方面，开展了影响血压调节的肾脏多巴胺 D2 受体缺失诱导肾脏炎症反应和肾脏纤维化的机制研究。在心肌病研究领域，运用转基因和条件性敲除小鼠重点开展了多巴胺D5受体在调节肥厚性心肌病向心衰转化中的机制研究。

获第三届中国科协生命科学学会联合体“青年人才托举工程”项目、

中国医学科学院比较医学优秀人才专项计划“青年英才后备人才”

2018年度“河北省科技进步二等奖”

1.参加国自然面上项目“PSGL-1介导炎症反应在盐敏感性高血压发生发展中的作用与机制研究”，81600334，2017/01-2020/12。

2.主持国自然青年基金项目“血小板NHE1诱导内皮炎症反应在盐敏感性高血压发病中的作用机制研究”，81600334，2017/01-2019/12。

3.主持中国科协生命科学学会联合体“青年人才托举工程”项目，2017/01-2019/12。

4.主持中国医学科学院医学实验动物研究所基本业务费“血小板NHE1基因敲除小鼠模型制作及其应用研究”，DWS201604，2016/01-2017/01。

5.参加国家自然科学基金青年科学基金项目“肾脏多巴胺D2受体通过PI3K/Akt信号传导通路在高血压肾脏炎症反应中的作用机制研究”，81400317，2015/01-2017/12。

6.参加国家自然科学基金面上项目 “胃泌素与多巴胺相互作用参与原发性高血压的发生”，81370358，2014/01-2017/12。

7.参加科技重大专项“十一五”“抗肿瘤、糖尿病、神经退行性疾病新药临床前药效学评价技术平台的建立”，2009ZX09303，主要参与糖尿病模型及其对照动物的背景数据库建立等工作。2009/01-2012/12。

1.Xiaoliang Jiang, Xue Liu, Xing Liu, Xianxian Wu, Pedro A. Jose, Min Liu, Zhiwei YangLow-Dose Aspirin Treatment Attenuates Male Rat Salt-Sensitive Hypertension via Platelet Cyclooxygenase 1 and Complement Cascade Pathway, J Am Heart Assoc, 2020, 9(1)：22-27.
2.Jiang Xiaoliang, Yunpeng Liu, Xing Liu, Wenjie Wang ,Zihao Wang, Yongyan Hu,  Yuanyuan Zhang, Yanrong Zhang, Pedro A. Jose, Qiang We, ZhiweiYang. Over-expression of a cardiac-specific human dopamine D5 receptormutation in mice causes a dilated cardiomyopathy through ROS over-generation by NADPH oxidase activation and Nrf2 degradation, Redox Biology, 2018.7.17, 1(19):134~146.
3.Yuhui Yang, Xue Liu, Yunpeng Liu, Hui Fu, Ying Gao, Xing Liu, Xiaoliang Jiang ,The development of salt-sensitive hypertension regulated by PSGL-1gene in mice, Cell & Bioscience, 2018.3.1, 8(20): 2~7. 
4.Xiaoliang Jiang, Xue Liu, Xing Liu, Xianxian, Wu, Yunpeng Liu, Pedro A. Jose, Min Liu, Zhiwei Yang, Low-dose Aspirin Treatment Attenuates Rat Salt-Sensitive Hypertension via Platelet COX-1 and Complement Cascade Pathway, Journal of the American Heart Association (reviewed).
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